Синкопальное состояние (синкопе, обморок) – это клинический синдром, развивающийся вслед­ствие транзиторной гипоперфузии головного мозга и характеризующийся внезапным началом, небольшой продолжительностью и спонтанным разрешением. Главными признаками любого синкопального состоя­ния (СС) являются внезапность развития, кратковре­менность и обратимость. Причина СС – внезапно раз­вившееся преходящее нарушение кровоснабже­ния головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60– 100 мл/100 г. Быстрое снижение минутного кровото­ка до 20 мл/100 г, так же как и быстрое снижение ок­сигенации крови, приводит к потере сознания. Сни­жения систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для развития критической ишемии моз­говых структур. В случае наличия артериальных сте­нозов, препятствующих мозговому кровотоку, дан­ная цифра может оказаться выше – даже незначи­тельная гипотензия способна привести к расстрой­ству сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде нарушения/прекращения мозго­вого кровотока. Согласно МКБ-10 и синкопе, и кол­лапс имеют одинаковый шифр (R55), но неотъемле­мым признаком обморока является потеря сознания, даже на считанные секунды. Коллапс характеризует­ся резким падением АД, но чаще без потери созна­ния. Иногда выделяют и пресинкопальные (предоб­морочные, липотимические) состояния: отсутствует полная утрата сознания при сохраняющейся парок­сизмальности состояния. С практической точки зре­ния целесообразно выделять 3 основные группы об­мороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кар­диальные, ангиогенные. Также важно дифференциро­вать обмороки от других состояний с непродолжительной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и ис­терические припадки). Наихудший прогноз имеют кар­диоваскулярные СС: летальность в течение первого го­да после эпизода потери сознания составляет до 33%. Следует отметить, что в 40% случаев этиологию СС выявить не удается.

Классификация синкопальных состояний

Рефлекторные (нейрогенные) обмороки

• Вазовагальные – возникают вследствие эмоцио- нального стресса (страх, боль, боязнь крови, меди­цинских манипуляций) и ортостатической нагрузке.
• Ситуационные – наблюдаются при чихании, длительном кашле, глотании, дефекации, мочеиспу­скании, также при смехе, игре на духовых музы­кальных инструментах, подъеме тяжестей.
• Раздражение каротидного синуса.
• Атипичные (неуточненный триггер или ати­пичные проявления).

Обмороки вследствие ортостатической ги­потензии

• Первичная вегетативная недостаточность: чи­стая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегета­тивной недостаточностью, деменция Леви.
• Вторичная вегетативная недостаточность: са­харный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинно­го мозга.
• Ортостатическая гипотензия, спровоцирован­ная химическими веществами/медикаментами: ал­коголем, диуретиками, вазодилататорами, фенотиа­зидами, антидепрессантами; приемом ингибиторов фосфодиэстеразы-5 («Виагра» и аналоги), особенно в сочетании с нитратами и алкоголем.
• Дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) при кровотечении, диарее, рвоте.

Кардиогенные обмороки

Аритмические обмороки развиваются внезапно, без предобморочного состояния:

• Тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже наджелудочковой тахикардии).
• Брадиаритмии (атриовентрикулярные или си­ноатриальные блокады, синдром слабости синусо­вого узла, остановка синоатриального узла, ча­стые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состоя­ний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо – Уорда) и приобретенных (вследствие пере­несенных заболеваний миокарда, электролитных на­рушений, лекарственных воздействий) синдромах удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атрио­вентрикулярной диссоциации и других состояниях. Сам обморок может быть относительно продолжи­тельным, сопровождаться выраженной тахи- или бра­дикардией, снижением АД, цианозом. Для послеоб­морочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость. Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердеч­ному выбросу (т. е. при нарушениях сердечной гемо­динамики). При аортальном стенозе обмороки воз­никают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желу­дочковая тахикардия. Повторные обмороки у боль­ных этой категории являются неблагоприятным про­гностическим признаком и одним из показаний к хи­рургической коррекции порока сердца. Это же относит­ся к больным с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией и со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки раз­виваются в момент, когда больной встает или садится. 17

Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикаль­ном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии. Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или тромбоэмболией легочной артерии, реже расслаи­вающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нару­шением работы клапанных протезов. При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженны­ми нарушениями внутрисердечной гемодинамики зача­стую единственным клиническим проявлением заболе­вания является синкопальный синдром.

• Вазовагальные синкопе, также известные как обычный обморок, индуцируются эмоциональной или ортостатической нагрузкой. Обычно им пред­шествуют продромальные симптомы вегетатив­ной гиперактивации (потливость, бледность, тош­нота).
• Ситуационный обморок обычно связан с реф­лекторным обмороком, ассоциированным с опреде­ленными обстоятельствами. Обморок после физи­ческой нагрузки может возникать у спортсменов мо­лодого возраста в виде рефлекторного синкопе и у лиц среднего и пожилого возраста.
• При синдроме каротидного синуса (СКС) основ­ным источником афферентной нейральной активно­сти являются каротидные барорецепторы. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного си­нуса, может возникнуть от ношения тугого галстука, туго затянутого шарфа, даже просто твердого ворот­ничка. Диагноз «синдром каротидного синуса» осно­вывается на появлении во время массажа каротидного синуса, либо асистолической паузы продолжительно­стью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт. ст. от исход­ного. Достаточно часто при СКС развивается транзи­торная атриовентрикулярная блокада. СКС у лиц по­жилого возраста нередко ассоциирован с сердечно- сосудистой или неврологической патологией, прояв­ляющейся ортостатической или постпрандиальной ги­потензией.

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки

Это СС, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям:

• эмоциональный обморок (обычный, или вазова­гальный);
• обморок при СКС;
• гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);
• обморок при мочеиспускании;
• глоссофарингеальный обморок;
• стимуляция дыхательных путей;
• повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, нату­живание);
• обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), чихании.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

• анамнез жизни, сведения о перенесенных забо­леваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;
• жалобы в межприступный период;
• данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;
• факторы, провоцирующие обмороки;

При развитии СС следует обратить внимание на следующие признаки:

• наличие, проявление и продолжительность пред- обморочного состояния;
• симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, наличие судорожного синдрома);
• продолжительность обморока;
• наличие, проявление и продолжительность по­слеобморочного состояния;
• результаты физикального обследования с акцен­том на выявление причин СС (размеры сердца, сер­дечные и сосудистые шумы, АД, частота и регуляр­ность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сер­дечной недостаточности и т. д.);
• любые изменения ЭКГ, при возможности с оцен- кой предыдущих ЭКГ.

Нефармакологические методы лечения рефлекторных синкопе

Изометрическое физическое противодавление ног (скрещивание) или рук (сдавление кистей или напря­жение предплечий) способны индуцировать повыше­ние АД в начале рефлекторного синкопе, что позво­ляет избежать или отсрочить потерю сознания в большинстве случаев. У молодых мотивирован­ных больных с рецидивными вазовагальными сим­птомами, провоцируемыми ортостатическим стрес­сом, назначение удлиняемых периодов вынужденно­го вертикального положения (так называемый тилт- тренинг) способно снизить количество рецидивов синкопе.

Неотложная терапия синкопальных состояний

Большинство СС не требуют специфической фар­макотерапии на догоспитальном этапе. Как правило, СС не характеризуются длительными расстройства­ми дыхания, поэтому терапия дыхательными аналеп­тиками и вентиляционная поддержка не показаны. Вазовагальные обмороки и другие проявления ней­рорефлекторного синдрома требуют принятия мер общего характера. Следует переместить пациента в прохладное место с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду, придать ногам возвышенное положение. Поворот головы набок с целью профилактики западения языка допускается при уверенности в отсутствии поражения под- ключичных, сонных и позвоночных артерий. На- несения болевых раздражителей, обычно не тре- буется, пациент достаточно быстро самостоятельно приходит в сознание. Возвращению сознания помо­жет использование нашатыря, поднесенного к носу, ли­бо раздражение слизистой оболочки носовых ходов. Основной лечебный подход при лекарственно-индуци­рованном СС – устранение причинного фактора. Важ­ной целью также является увеличение объема внекле­точной жидкости. В случае отсутствия у пациентов ар­териальной гипертензии им следует употреблять доста­точное количество соли и воды, желательно 2–3 л жидкости в сутки, и 10 г хлорида натрия. Для купирова­ния ортостатической гипотензии и гипотензии после приема пищи может быть эффективным быстрый при­ем внутрь холодной воды. Поднятие головного конца кровати во время сна предотвращает ночную полиурию, способствует благоприятному распределению жидко­сти в организме и уменьшению выраженности ноч­ной гипертензии. На депонирование крови в венах под действием гравитации можно воздействовать с помо­щью бандажа на область живота и компрессионных чу­лок. Использование таких физикальных приемов про­тиводавления, как скрещивание ног и приседание, па­циентами, которые способны их выполнить, следует поощрять при наличии симптомов-предвестников. В качестве профилактических мер при СС без серьез­ных структурных причин рекомендуют ходьбу с тро­стью, частый прием пищи мелкими порциями и рацио­нальные упражнения для мышц ног и живота, особенно плавание. Недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но может оказаться потенциально опас­ным, например, у пациентов с острым коронарным син­дромом, нарушениями ритма или синдромом мозгового обкрадывания.

Применение лекарственных средств показано толь­ко для лечения основных заболеваний, являющихся не­посредственной причиной расстройства сознания:

• подкожное введение 0,5–1,0 мл 0,1%-го атропи­на сульфата при выраженной брадикардии (суммар­ная доза не более 0,03 мг/кг массы тела) или времен­ная электрокардиостимуляция (ЭКС);
• купирование аритмии по соответствующему ал­горитму;
• применение глюкокортикоидов только при пер­вичном или вторичном аддисонизме либо в случае подозрения на анафилактоидный генез нарушения сознания;
• введение 100 мл 40%-го раствора глюкозы вну­тривенно при гипогликемии;
• корригирование выраженной гиповолемии вну­тривенным введением плазмозамещающих растворов;
• при передозировке альфа-адреноблокаторов (празосин, доксазозин) возможное введение 1%-го раствора мезатона внутривенно до 1 мл под контро­лем АД.

Показания для госпитализации пациентов с СС:

• подозрение на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;
• развитие СС во время нагрузки;
• семейный анамнез внезапной смерти;
• ощущения аритмии или перебоев в работе серд­ца непосредственно перед обмороком;
• наличие известной врожденной или приобре­тенной структурной патологии сердца, клапанного аппарата или сосудов;
• рецидивирующие обмороки;
• развитие СС в положении лежа;
• нарушения в работе постоянного пейсмейкера;
• появление острой неврологической симпто- матики;
• повреждения, возникшие вследствие падения при СС;
• тяжелая гиповолемия или кровотечение.

При наличии показаний к госпитализации после возможной стабилизации состояния необходимо доста­вить пациента в соответствующий стационар, связав­шись с отделом госпитализации станции скорой меди­цинской помощи, обеспечив пациенту при транспорти­ровке наблюдение и лечение с мониторингом АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, оценки уровня сознания по шкале комы Глаз­го. Оценку рисков СС пациента следует провести по­вторно в приемном отделении и в зависимости от ее ре­зультатов госпитализировать в соответствующее отде­ление стационара либо передать с необходимы- ми рекомендациями под наблюдение поликлиниче­ской территориальной организации здравоохранения.