ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ВЗРОСЛОМУ НАСЕЛЕНИЮ ФЕЛЬДШЕРСКОЙ БРИГАДОЙ

Бронхиальная астма (БА) – гетерогенное забо­левание, характеризующееся хроническим воспале­нием дыхательных путей, наличием респираторных симптомов (свистящих хрипов, одышки и кашля), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Клинические признаки, повышающие вероят­ность наличия БА:

  • выявление более одного из следующих симпто­мов: хрипы, удушье, чувство заложенности в груд­ной клетке и кашель (ухудшение симптомов ночью и рано утром, возникновение симптомов при физиче­ской нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха, после приема аспирина или бета-адренобло­каторов);
  • наличие атопических заболеваний в анамнезе;
  • наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
  • распространенные сухие свистящие хрипы при аускультации грудной клетки;
  • низкие показатели пиковой скорости выдоха или объема форсированного выдоха за 1 с (ретро­спективно или в серии исследований), не объясни­мые другими причинами;
  • эозинофилия периферической крови, не объяс­нимая другими причинами.

Клиническая картина приступа БА: часто в дебю­те – кашель, удлиненный выдох, шумное свистящее дыхание, тахикардия и артериальная гипертензия, беспокойство, чувство страха, потливость, набухание шейных вен.

Симптомы тревоги и жизнеугрожающего присту­па БА:

  • быстро нарастающая одышка (у взрослых число дыханий (ЧД) более 25 в минуту);
  • невозможность говорить из-за одышки;
  • участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
  • цианоз кожи с сероватым оттенком;
  • спутанность сознания или кома;
  • слабый вдох, ЧД более 30 или менее 12 в минуту;
  • число сердечных сокращений (ЧСС) более 120 в минуту или брадикардия (ЧСС менее 50 в минуту);
  • артериальная гипотензия;
  • «немое легкое» (дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются).

При оказании помощи предпочтительнее исполь­зовать ингаляционную терапию при помощи небу­лайзера и инфузионные формы противоастматиче­ских лекарственных средств.

Пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицин­ской помощью в самом начале обострения. К этой группе относятся пациенты:

  • с наличием в анамнезе жизнеугрожающего обо­стрения БА;
  • наличием в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
  • наличием в анамнезе пневмоторакса или пнев­момедиастинума;
  • психологическими проблемами (отрицание за­болевания);
  • социоэкономическими факторами (низкий до­ход, недоступность медикаментов);
  • недавним уменьшением дозы или полным пре­кращением приема ГКС;
  • низким комплаенсом к терапии;
  • со снижением восприятия одышки;
  • госпитализированные по поводу обострения БА в течение последнего года.

Причины обострения бронхиальной астмы

К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхатель­ных путей или провоцирующие острый бронхо­спазм. К основным триггерам относятся бытовые и внешние аллергены, аэрополлютанты, инфекции респираторного тракта (в основном вирусы, чаще всего риновирусы), гастроэзофагеальный реф­люкс, физическая нагрузка, метеофакторы (высо­кая влажность, перепады атмосферного давления), непереносимость некоторых пищевых продуктов, стрессы и др.

К факторам риска развития обострений относятся:

  • наличие симптомов неконтролируемой БА;
  • плохая приверженность терапии или не назначе­ны ИГКС;
  • чрезмерное использование короткодействую­щих бета2-агонистов;
  • низкий ОФВ1, особенно < 60% от должного;
  • значительные психологические или социально- экономические проблемы;
  • внешние воздействия (курение, сенсибилизация к аллергену);
  • сопутствующие заболевания (ожирение, рино­синусит, подтвержденная пищевая аллергия);
  • эозинофилия мокроты или крови;
  • эпизоды интубации или интенсивной терапии из-за обострения БА;
  • более одного тяжелого обострения за последние 12 месяцев.

Клиническая оценка больного с обострением БА, нарастающей одышкой и ухудшением газообмена должна быть проведена очень быстро, при этом со­храняетя достаточная тщательность. Оценка пациен­та должна включать историю заболевания, опреде­ ление его тяжести, потенциальные провоцирующие факторы, выявлении осложнений и ответ на терапию.

Осложнения бронхиальной астмы

Осложнениями БА являются ателектаз легких, ме­диастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острая эмфизема легких, легочное сердце, астматический статус.

Астматический статус (АС) – это длительно не купирующийся приступ удушья с развившейся отно­сительной блокадой бета2-адренорецепторов брон­хопульмональной системы, формированием тоталь­ной бронхиальной обструкции, развитием легочной гипертензии и острой дыхательной недостаточности.

В современных классификациях АС эквивалентен понятиям «жизнеугрожающая астма» и «астма, близ­кая к фатальной».

Критерии АС: прогрессирующее нарушение дре­нажной функции бронхов, непродуктивный и неэф­фективный кашель, тяжелый приступ экспираторно­го удушья, длящийся сутки и более; неэффективность бета-агонистов, ГКС и метилксантинов.

Причины трансформации приступа БА в АС: бес­контрольный прием симпатомиметиков и ГКС, дли­тельный прием и резкая отмена ГКС (синдром от­мены), обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в легких и брон­хах, неэффективное его лечение, злоупотребление снотворными и седативными средствами, прием нар­котических анальгетиков, которые обусловливают активное образование гистамина.

Для клинической картины АС характерны три синдрома: респираторный, циркуляторный, нейропсихический.

Респираторный синдром – состояние, при кото- ром интенсивная одышка (ЧД > 30 в минуту) соче- тается с затрудненным и замедленным выдохом. В дыхании участвуют мышцы грудной клетки и верх­него плечевого пояса, грудная клетка находится в по­ложении максимального вдоха, диафрагма опущена, ее движения ограничены, кашель неэффективный, мокрота не отделяется, диффузный цианоз.

Циркуляторный синдром складывается из сину­совой тахикардии свыше 120 сокращений в минуту, повышения артериального давления (АД) в первой стадии АС и его снижения во вторую стадию, нарас­тающих клинических признаков правожелудочковой недостаточности: набухания шейных вен, увеличе­ния печени, пастозности или отека ног.

Нейропсихический синдром – это комплекс сим­птомов гипоксического возбуждения, которое в позд­них стадиях сменяется депрессией, неадекватной реакцией больного, дезориентацией его во времени и пространстве; часто возникают судороги, которые предшествуют коматозному состоянию.

В течении АС выделяют три стадии:

1-я стадия – относительной компенсации. Харак­теризуется длительным некупирующимся приступом удушья, резистентным к симпатомиметикам и ме­тилксантинам. Пациента беспокоит сильный кашель без отхождения мокроты. Межреберные промежутки втянуты, возникает цианоз носогубного треугольни­ка. Пациент сидит, упершись руками в колени и на­клонившись вперед (положение ортопноэ). Больной возбужден, но его действия адекватны, сознание яс­ное. Признаки респираторного синдрома: учащенное шумное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистя­щие хрипы, АД повышено, пульс частый, удовлетво­рительного наполнения.

2-я стадия – декомпенсации, или «немого лег­кого». Бронхоспазм более выражен, одышка уси­ливается. Состояние пациента тяжелое, положение ортопноэ, цианоз губ и кожных покровов, над- и под­ключичные ямки втянуты. Возбуждение периодиче­ски сменяется торможением. При аускультации над всей поверхностью или на большем участке обоих легких в результате обтурации бронхов не прослу­шиваются дыхательные шумы (появление участков «немого легкого»). Пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотен­зия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

3-я стадия гипоксически-гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое. Тахипноэ сменя­ется аритмичным поверхностным дыханием, при аускультации легких отсутствуют дыхательные шумы в легких, больной без сознания, потере созна­ния нередко предшествуют судороги. Наблюдаются разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Последовательность мероприятий по оказанию неотложной помощи фельдшерской бригадой

При обоснованном подозрении на приступ БА (с учетом клинической картины и анамнеза) фельдшер­ской бригаде следует вызвать специализированную реанимационную или бригаду интенсивной терапии (БИТ) и одновременно оказать неотложную помощь:

  • открыть окно, успокоить пациента, расстегнуть стесняющую его одежду, придать наиболее удобное положение (с целью уменьшения нагрузки на сердеч­но-сосудистую систему и гипоксии);
  • провести пульсоксиметрию (с целью выявле­ния гипоксемии), дать через носовые катетеры ув­лажненный кислород со скоростью 4–10 л/мин;
  • шанс снять приступ без лекарств мал, поэтому спросить, есть ли у пациента карманный ингалятор или противоастматические препараты, назначенные врачом. Если пациент уже использовал ингаля­цию бета 2-агонистов в течение последних суток 6 и более раз, а симптоматика БА прогрессирует, за­претить ему ингаляции для профилактики разви­тия резистентности к лечению;
  • проконтролировать гемодинамику, температуру, ЧД (для выявления осложнений);
  • снять ЭКГ, передать старшему врачу в режи­ме телемедицины.

Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции брон­холитиков быстрого действия, раннее применение системных ГКС, кислородотерапию. Целью лечения является как можно более быстрое устранение брон­хиальной обструкции и гипоксемии и предотвраще­ние дальнейших рецидивов.

Ведение пациентов с обострением бронхиальной астмы на догоспитальном этапе

Нетяжелые обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха на 25–50%, ноч­ные пробуждения из-за БА и повышенная потреб­ность в бета2-агонистах короткого действия обычно можно лечить в амбулаторных условиях. Если паци­ент отвечает на увеличение дозы бронхолитика уже после первых нескольких ингаляций, необходимость обращения в отделение интенсивной терапии отсут­ствует, однако дальнейшее лечение под наблюдением врача первичного звена может включать применение системных ГКС.

Следует также провести обучение пациента и пе­ресмотреть поддерживающую терапию.

При легком и среднетяжелом обострениях опти­мальным и наиболее экономичным методом быстрого устранения бронхиальной обструкции является мно­гократное применение ингаляционных бета2-агони­стов быстрого действия (от 2 до 4 ингаляций каждые 20 мин в течение первого часа). После первого часа необходимая доза бета2-агонистов будет зависеть от степени тяжести обострения. Легкие обострения ку­пируются 2–4 дозами с помощью небулайзера каж­дые 3–4 ч; обострения средней тяжести потребуют 6–10 доз каждые 1–2 ч.

Алгоритм действий:

  • придать больному максимально комфортное по­ложение в постели;
  • подать увлажненную кислородно-воздушную смесь (30–40% кислорода – 2–4 л/мин через носовые катетеры);
  • провести инфузионную терапию: внутривенно капельно 5%-й раствор глюкозы, реополиглюкин или другой коллоид; общий объем инфузий – 50мл/кг массы тела в сутки; при перегрузке правых отделов сердца – 25 мл/кг/сут; контроль АД, ЧД, ЭКГ;
  • дать бронходилататоры: при сохраненном созна­нии – ингаляция с помощью небулайзера: сальбута­мол 5 мг, затем по 2,5 мг каждые 20 мин, или 1–2 мг (20–40 кап.) фенотерола, или 1,5–2 мл беродуала. При нарушении сознания и угрозе остановки дыха­ния – подкожно адреналин (эпинефрин) 0,3 мл (каж­дые 20 мин в течение первого часа или до получения эффекта);
  • дать системные ГКС – преднизолон до 6 мг/кг/сут парентерально или 1 мг/кг/сут внутрь (внутривен­но медленно в течение 20 мин ввести 90 мг пред- низолона или 8 мг дексаметазона на 5%-м растворе глюкозы);
  • если в течение последних 24 ч не применялись препараты теофиллина: внутривенно раствор эуфиллина в течение 20 мин в дозе 3–6 мг/кг, затем внутривенно капельно (у курильщиков – 0,8 мг/кг/ч; при тяжелой хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) – 0,4 мг/кг/ч; при застойной сердеч­ной недостаточности – 0,2 мг/кг/ч; без сопутству­ющей патологии – 0,6 мг/кг/ч). В условиях СНМП – 5–10 мл 2,4%-го раствора эуфиллина внутривен­но медленно. При угнетении дыхания на фоне утраты сознания – брадипноэ (ЧД < 8 в минуту) – интубация и перевод на ИВЛ. В этом случае воз­можно использование седативных и наркотических препаратов для седации больного и облегчения ИВЛ: диазепам 0,5 мг/кг или морфин 0,2–0,3 мг/кг.

 

Подкожное или внутримышечное введение адре­налина может потребоваться при неотложном лече­нии анафилаксии или ангионевротического отека.

Показана госпитализация в отделение реанима­ции и интенсивной терапии.

Противопоказаны седативные и антигистамин­ные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усили­вают бронхообструкцию), холинолитики (сушат слизистую, сгущают мокроту), муколитики для разжижения мокроты, антибиотики, новокаин (вы­сокая сенсибилизирующая активность), препара­ты кальция (углубляют гипокалиемию), диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемокон­центрацию); 4%-й раствор натрия гидрокарбона­та применять только при коме из расчета 2–3 мл/кг массы тела.

Системные ГКС. У пациентов, не способных принимать препараты per os (выраженная одышка или проведение вентиляции легких), предпочтение отдается парентеральному введению ГКС. Послед­ние ингибируют клеточные механизмы обструкции, восстанавливают чувствительность бета2-адреноре­цепторов, усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов, ликвидируют аллерги­ческий отек, уменьшают воспалительную обструк­цию бронхов, снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и тормозят выделение ими гиста­мина и других медиаторов аллергии и воспаления, устраняют угрозу острой надпочечниковой недо­статочности вследствие гипоксии. Системные ГКС используют при лечении всех обострений, кроме самых легких, особенно если начальная терапия ингаляционными бета2-агонистами не обеспечи­ла длительного улучшения или обострение разви­лось у пациента, уже получающего пероральные ГКС, а предшествующие обострения требовали назначения пероральных ГКС. Адекватными до­зами системных ГКС являются преднизолон (или эквивалент) 40–50 мг/сут. Длительность терапии – 5–7 дней. Тяжелые обострения БА относятся к опас­ным для жизни экстренным ситуациям, лечение ко­торых должно проводиться в стационарах с возмож­ностью перевода пациентов в отделения реанимации и интенсивной терапии. 23 24

1-я стадия АC: преднизолон 60 мг каждые 4 ч, до выведения из АС (суточная доза может достигать 10 мг/кг массы тела).

2-я стадия АС: разовая доза преднизолона увели­чивается в 1,5–3 раза и введение его осуществляет­ся каждые 1–1,5 ч. При отсутствии эффекта в бли­жайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат – 125–150 мг каждые 4–6 ч. Отсутствие эффекта в тече­ние 1,5–3 ч и сохранение картины «немого легкого» указывают на необходимость бронхоскопии и посег­ментарного лаважа бронхов.

3-я стадия АС: доза преднизолона увеличивается до 120 мг внутривенно каждый час, суточная доза может достигать 30 мг/кг массы тела больного.

Эуфиллин блокирует фосфодиэстеразу, усиливает секрецию адреналина, блокирует вход и выход каль­ция из клетки, восстанавливает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам и бета-агонистам, вызывая бронходилятирующий эффект, снижает дав­ление в малом круге кровообращения. Нагрузочная доза – 6–7 мг/кг (в течение 20 мин), поддерживаю­щая – 1,0 мг/кг/ч, максимальная суточная доза – 2,5 г. Начало действия развивается через 10–15 мин, про­должительность действия – 2 ч.

Ингаляционные бета2-агонисты являются наи­более эффективными препаратами терапии обостре­ния БА в связи с быстротой и выраженностью их бронхорасширяющего эффекта. С помощью небу­лайзера обычно используют однократные дозы саль­бутамола – 2,5 мг на одну ингаляцию. При тяжелом обострении БА применяют следующую схему тера­пии: в первый час терапии проводится три ингаля­ции – 2,5 мг каждые 20 мин, затем ингаляции прово­дят каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4–5 ч. Небулайзерная терапия в комбинации бета2- агониста и антихолинергического средства (ипратро­пия бромида по 500 мкг каждые 4–6 ч) обеспечивает более выраженную бронходилатацию, чем примене­ние препаратов по отдельности.

Абсолютные показания к респираторной под­держке (ИВЛ) при АС: остановка дыхания, наруше­ние сознания (сопор, кома), нестабильная гемодина­мика (АД систолическое < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 или > 160 в мин), общее утомление, истощение пациента, утомление дыхательных мышц, рефрактерная гипок­семия.

Причины смерти при АС (летальность при АС – от 16,5%): прогрессирующее астматическое состоя­ние, не поддающееся терапии, неадекватная терапия (передозировка бета-агонистов, теофиллина), при­менение седативных или наркотических средств, ле­гочная патология (инфекция, пневмоторакс), некор­ректное проведение ИВЛ (баротравма). При наличии показаний для госпитализации после возможной ста­билизации состояния необходимо доставить пациен­та в стационар, обеспечив во время транспортировки наблюдение и продолжение лечения с мониторингом АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, оценки уровня сознания по шкале комы Глазго.

Использованная литература

  1. Острая дыхательная недостаточность: алго­ритм оказания скорой медицинской помощи взросло­му населению фельдшерской бригадой / Н. П. Новико­ва, Т. В. Авраменко, В. И. Пукита., В. Н. Тарасевич // Медицинские знания. – № 2. – 2012. – С. 7–9.
  2. Отек легких: алгоритм оказания скорой ме­дицинской помощи взрослому населению фельдшер­ской бригадой / Н. П. Новикова, Т. В. Авраменко, В. Н Тарасевич, С. В. Филинов // Медицинские знания. – № 3. – 2017. – C. 13–16.
  3. Приказ Министерства здравоохранения Ре­спублики Беларусь от 30.09.2010 № 1030 «Об ут­верждении клинического протокола оказания скорой (неотложной) медицинской помощи взрослому на­селению и признании утратившими силу отдельных структурных элементов приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 13 июня 2006 г. № 484».

Подготовили сотрудники кафедры скорой медицинской помощи

и медицины катастроф БелМАПО Т. В. Авраменко, Н. П. Новикова, С.В. Филинов