ГЛИСТНЫЕ ИНВАЗИИ

Доцент А. А. Астапов, доцент Р. Н. Манкевич

Белорусский государственный медицинский университет

В мире известно около 250 паразитических червей, которые могут вызывать глистные инвазии не только у взрослых, но и у детей. В большинстве случаев они относятся к природно-очаговым. В Республике Беларусь встречается около 35 гельминтов, способных вызывать инвазию у человека. Однако расширение контактов с другими странами, миграция населения, туризм, поездки в экзотические страны, расширение ареола переносчиков могут приводить к заражению гельминтами, которые не встречаются в нашей стране. Поэтому при сборе эпидемиологического анамнеза необходимо выяснять пребывание пациентов за границей не только за последний месяц, но и за годы. Передача гельминтозов чаще всего происходит через инфицированные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке, воду, в которую попадают яйца гельминтов, а также контактным путем – через грязные руки. Гельминтозы наиболее часто встречаются у детей, так как у них более низкие санитарно-гигиенические навыки.
По способам заражения и механизму развития гельминтов выделяют геогельминтозы, которые должны созреть до инвазивной стадии в почве (из встречающихся в Беларуси к ним относятся аскаридоз, трихоцефалез), и биогельминтозы, при которых должен быть не только источник инвазии, но и промежуточные хозяева и/или переносчики. Биогельминтозы – самая представительная группа. К ним относятся альвеококки, дифиллоботрии  (широкий лентец), описторхи, тениаринхии (дирофилярии), тении (свиной вооруженный цепень), трихинеллы, фасциолы, эхинококки.
К контактным гельминтозам относятся гименолепидоз и энтеробиоз, когда заражение яйцами гельминтов происходит через рот посредством грязных рук и предметов обихода.
Распространение глистных инвазий в Республике Беларусь среди детей в XXI в. представлено в таблице.
Как видно из приведенных данных, в Беларуси среди детей в XXI в. выявлялись самые разнообразные гельминтозы. Следует отметить положительную динамику уменьшения инвазированности в 2017 г. по сравнению с 2000 г. Самая высокая инвазированность у детей, которая сохранялась и в 2017 г., связана с энтеробиозом. Это обусловлено преимущественно контактно-бытовым путем передачи гельминтоза и наблюдается в возрасте 3–6 лет, то есть среди детей, которые посещают детские коллективы. Так, в 2017 г. среди дошкольников заболеваемость энтеробиозом составила 8352 на 100 тыс. детского населения. Теснота общения и низкие гигиенические навыки у детей в этом возрасте способствуют передаче этой инвазии. Если в 2000 г. практически каждый второй ребенок был заражен, то к 2017 г. только каждый двадцатый, а это показатель эффективности проводимых противо-эпидемических и лечебных мероприятий.

Глистные инвазии среди детского населения Республики Беларусь (2000–2017)

Нозологическая форма

Год

2000

2010

2015

2017

Абс. кол-во

На 100 тыс.

Абс.
кол-во

На 100 тыс.

Абс. кол-во

На 100 тыс.

Абс. кол-во

На
100 тыс.

Энтеробиоз

88 104

4632,1

14 479

810,3

9552

519,1

10 200

546,9

Аскаридоз

12 956

651,2

2362

132,2

983

53,4

704

37,7

Трихоцефалез

1549

81,4

104

6,0

37

2,0

44

2,4

Трихинеллез

10

0,5

4

0,2

7

0,4

1

0,05

Гименолипидоз

10

0,5

10

0,5

2

0,11

0

0

Описторхоз

0

0

5

0,27

5

0,27

Дирофиляриоз

1

0,05

Примечание. Знак «–» обозначает отсутствие регистрации заболевших.

Второе место по распространенности занимает аскаридоз, который также относится к нематодозам и характеризуется более тяжелым течением, вплоть до смертельных исходов при массивной инвазии. Считается, что около 1,5 млрд людей во всем мире инфицировано аскаридами и около 20 тыс. человек ежегодно умирает.
Одному из авторов публикации во время клинической практики в районной больнице пришлось диагностировать кишечную непроходимость у ребенка 10 лет, принимать участие в операции. Во время оперативного вмешательства было выявлено, что непроходимость кишечника вызвана клубком аскарид в тонкой кишке. Удалили свыше 100 половозрелых аскарид. Однако через 3 дня у ребенка возникла симптоматика перитонита и при ревизии брюшной полости было установлено, что через кишечный шов в брюшную полость проникла аскарида, которая и привела к перитониту.
Случай смертельного исхода от глистной инвазии аскаридами наблюдали в Инфекционной клинической больнице (ИКБ) Минска в 1975 г. Больной С. 57 лет поступил в ИКБ 5.10.1975 с жалобами на головную боль, рвоту, температуру и кашель. Заболел 30.09, когда температура тела повысилась до 37,5–39 °С, отмечались головная боль, дважды рвота. При поступлении состояние тяжелое, бледен, вял, заторможен, эйфоричен, неустойчив в позе Ромберга, наблюдались тремор рук и шаткая походка. При поступлении клинический диагноз – «ОРВИ, арахноидит». Общий анализ крови: лейкоциты – 16,1×109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 1%, сегментоядерные нейтрофилы – 86%, лимфоциты – 8%, моноциты – 5%, СОЭ – 2 мм/ч. При исследовании ликвора: цитоз – 588/3, глюкоза – 6,2 ммоль/л, лимфоциты – 89%, нейтрофилы – 11%, белок – 0,33 г/л, реакция
Панди ++. При R-графии легких – неоднородная инфильтрация легочной ткани.
Был поставлен клинический диагноз «вирусный менингоэнцефалит», течение тяжелое. Пациент через несколько дней умер.
Патологоанатомический диагноз – «аскаридоз, личиночная стадия, массивная инвазия личинками аскарид легких, массивное кровоизлияние в легочную ткань, межуточный гепатит, менингоэнцефалит, паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек». При гистологическом исследовании легких при малом увеличении в поле зрения обнаруживалось от 3 до 5 личинок аскарид. Наблюдалось расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов. Опорных клинических симптомов для постановки этиологического диагноза не было.
Трихоцефалез в Беларуси занимает третью позицию в структуре глистных инвазий среди детей. Если в 2000 г. инвазированность составляла 81,4 на 100 тыс. детского населения, то через 10 лет она снизилась до 6,0, а в 2017 г. до 2,4 на 100 тыс.
Трихоцефалез вызывается власоглавом, который обитает преимущественно в слепой кишке, червеобразном отростке и восходящей части толстой кишки. Тонким передним концом власоглав «прошивает» слизистую выходящего отдела толстой кишки и питается кровью пациента. Клиническая картина заболевания зависит, как и при других гельминтозах, от степени инвазии. При высокой интенсивности инвазии беспокоят боли в области живота, тошнота, появляются неустойчивый стул, головная боль, метеоризм, боли в области слепой кишки, что расценивается как проявление аппендикулярного инфильтрата. Редко, но бывает хроническая диарея со слизисто-кровянистым стулом, болями в животе, что приводит к потере веса и анемии. Подтверждение трехоцефалеза проводится методом копроовоскопии с обнаружением характерных яиц власоглава. Следует отметить, что оплодотворенная самка гельминта за сутки откладывает до 60 тыс. яиц.
В группу нематодозов входит и токсокароз, который вызывается личиночной стадией аскарид собак и кошек. К сожалению, в Республике Беларусь не проводится регистрация этого вида гельминтоза, который, по всей вероятности, распространен не меньше, чем аскаридоз и трихоцефаллез. Данную патологию относят к группе паразитозов – так называемым Larva migrans, или мигрирующим личинкам. К этой группе также относятся дирофиляриоз, спарганоз и др.
Из яиц гельминтов выходят личинки, которые попадают в кровь и оседают в головном мозге, глазах, печени, легких, сердце. Ребенок в эпидемическом отношении не опасен для окружающих. Заражение происходит от фекалий собак, возможно, кошек, с калом которых выделяются яйца аскарид во внешнюю среду (чаще всего в песочницах, где и играют дети). У отдельных детей встречается геофагия, то есть желание глотать песок, землю, где могут быть и яйца аскарид.
Выделяют две формы токсокароза: висцеральную и глазную. В связи с поражением различных органов при висцеральном токсокарозе отмечается самая разнообразная симптоматика, которая зависит от количества попавших в организм токсокар и их преимущественного распределения. Наблюдаются субфебрилитет, вплоть до фебрильной лихорадки, поражение легких в виде эозинофильных инфильтратов, аллергических высыпаний на коже, боли в животе, тошнота, иногда рвота и диарея, поражения нервной системы в виде судорог, парезов и параличей рук или ног. На предположение о висцеральном токсокарозе может навести исследование общего анализа крови, когда в лейкоцитарной формуле выявляется стойкая эозинофилия (>20%, иногда до 70%, зависит от степени инвазии) на фоне увеличенного СОЭ. В биохимическом анализе крови увеличивается гамма-глобулиновая фракция за счет иммуноглобулинов класса Е (индикатор аллергической перестройки организма ребенка).
При глазной форме выделяют две основные группы изменений со стороны глаз: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты. При глазной форме токоскароза эозинофилия имеется, но выражена меньше и непостоянная. В клинической практике глазную форму токсокароза часто путают с меланомой глаза (самая злокачественная опухоль) и ошибочно проводят удаление глаза, хотя токсокароз глаз можно вылечить консервативно.
При выраженной эозинофилии с полиорганной симптоматикой без конкретного очага инфекции показано серологическое обследование на токсокароз с определением титра антител к токсокарам методом ИФА. Диагностический титр для острой фазы – 1 : 800 и более, что свидетельствует об инвазированности.
Трихинеллез постоянно встречается в Республике Беларусь, территория которой относится к природно-очаговым зонам наряду с Россией и Украиной. Заражение происходит при употреблении мяса диких животных (кабана, медведя и др.). Заболевание может возникать и при употреблении мяса домашних свиней, если после убоя туша не проверялась на трихинеллез, а в последующем мясо не подвергалось достаточной термической обработке. Заболеваемость встречается в основном среди взрослых, так как они чаще употребляют свинину. Так, в 2000 г. было зарегистрировано 69 случаев заболевания, из них 10 (14,5%) у детей; в 2017 г. – всего 3 случая, из них только 1 у ребенка. Заболевание трихинеллезом характеризуется вспышками и связано с употреблением одного пищевого продукта, например мяса дикого кабана. Появление нескольких пациентов со сходной клинической симптоматикой позволяет предположить трихинеллез. Клинические проявления зависят от степени интенсивности инвазии. Если в организм человека попадает небольшое количество трихинелл, то клинических проявлений не будет, а массивная инвазия может привести к смерти пациента. В нашей клинической практике встретилась смерть 35-летнего пациента от трихинеллеза, когда даже в сердечной мышце после смерти обнаруживались живые личинки трихинелл.
Инкубационный период бывает различным и также зависит от массивности инвазии: чем он короче, тем тяжелее заболевание. При коротком инкубационном периоде (8 дней и менее) наблюдается тяжелая форма заболевания. Клиническая симптоматика прежде всего характеризуется температурной реакцией от субфебрилитета до гиперпирексии, которая может сохраняться от нескольких недель до 2–3 месяцев. Появляются отеки в области лица и век, а в тяжелых случаях они распространяются на шею, туловище, руки. Не случайно белорусское название трихинеллеза – «одутловатка».
Часто наблюдаются легочный синдром с кашлем и летучими эозинофильными инфильтратами, кардиальный синдром с дистрофическими изменениями на ЭКГ, тахикардией, гипотонией, тяжелым аллергическим миокардитом, абдоминальный синдром и синдромом поражения ЦНС от бессонницы до тяжелого менингоэнцефалита. В клинических проявлениях встречаются мышечные боли с поражением мимической мускулатуры, жевательных мышц, глазных яблок, икроножных мышц. Довольно часто в остром периоде наблюдается пятнисто-папуллезная сыпь по типу коревой. Кроме клинических проявлений, а также групповой заболеваемости на предположение о трихинеллезе может навести исследование общего анализа крови, где выявляется эозинофилия, которая появляется с первых дней болезни и достигает максимума (20–60%) к 3–4-й неделе болезни. При этом эозинофилия может быть и при небольшой степени инвазии, когда клинических проявлений болезни практически нет.
При тяжелом течении со смертельным исходом в терминальной стадии может отличаться анэозинофилия. Для этиологической верификации трихинеллеза на 3-й неделе от начала болезни можно использовать ИФА. Предлагается также проведение биопсии дельтовидной или икроножной мышцы.
Практическим врачам мало известна такая глистная инвазия, как дирофиляриоз. С 2000 по 2017 г. в Республике Беларусь официально зарегистрирован только 1 случай, но в 2018 г. авторы публикации наблюдали 2 случая заболевания у детей. В 2015 г. гельминтоз диагностирован у 4 взрослых пациентов. Предполагаем, что инвазия чаще не регистрируется, чем выявляется. Так, по данным Г. Н. Чистенко, с 1997 по 2012 г. в Беларуси обнаружено 60 случаев дирофиляриоза. По данным Л. Н. Ярек и соавт., в Гомельской области с 1997 по 2008 г. зарегистрировано 23 случая, из которых 20 составили сельские жители, в Брестской области с 2009 по 2013 г. – 9 случаев, причем 6 из них за 2013 г.
Дирофиляриоз – трансмиссивный биогельминтоз, которым болеют собаки, кошки, дикие плотоядные животные и человек. Передача заболевания происходит через укусы комаров, в организме которых происходит созревание личинок дирофилярий.
В организме человека нематоды редко достигают половой зрелости и их личинки не попадают в кровь. Практически организм человека является эпидемическим тупиком для дирофилярий. Половозрелые гельминты имеют длину от 7–10 до 25–30 см, а микрофилярии – 0,22–0,3 мм. Дирофиляриоз характеризуется достаточно продолжительным инкубационным периодом, длящимся от 1–2 месяцев до 1 года и более. Клинические проявления зависят от места нахождения гельминта. При дирофиляриозе преимущественно поражаются глаза и подкожная клетчатка, но могут поражаться и другие органы и системы, вплоть до ЦНС. Характерна миграция возбудителя под кожей на несколько сантиметров в сутки, которую ощущают пациенты и на что делают акцент врачи при осмотре. Пациенты обращаются к самым разным специалистам: окулистам (веки, конъюнктива), аллергологам (отек Квинке), урологам (поражение яичек), маммологам (молочные железы), хирургам, стоматологам (корень языка, глотка), педиатрам, а некоторые врачи направляют пациентов к психиатрам. Первичные клинические диагнозы – «фиброма», «атерома», «гранулема», «отек Квинке», «шизофрения». Половина случаев дирофиляриоза протекает с вовлечением в патологический процесс органов зрения. Обычно гельминты локализуются и мигрируют в подкожной клетчатке века или под конъюнктивой. Пациенты иногда чувствуют шевеление гельминта, пока вокруг него не образуется капсула. В этой стадии дети даже могут видеть гельминта в глазу. Характерным для дирофиляриоза является отсутствие интоксикации.
Приведем клиническое наблюдение дирофиляриоза у ребенка 2 лет.
Ребенок Н. А., дата рождения – 03.07.2014, заболел 13.02.16, когда мать обнаружила на левой пятке кольцевидное уплотнение. Через 2 дня уплотнение стало веретеновидной формы. Боль и зуд ребенка в области пятки не беспокоили. За границу выезжал. На даче под Минском часто гулял босиком. При осмотре подкожно на левой пятке обнаружено кольцевидное образование красного цвета, похожее на нитку (рис. 1). При обследовании кала яйца гельминтов не выявлены. Серологическое обследование на гельминты (аскаридоз, трихинеллез, токсокароз, тениоз) также было отрицательным.

Рис.1

Заключение: клиническая картина соответствует Larva migrans – дирофиляриоз. При повторном осмотре через месяц выявлен типичный дирофиляриоз с гибелью паразита. Мать извлекла гельминта самостоятельно. Ход редуцировался.
В наблюдаемых случаях дирофиляриоза отмечалось хорошо видное наличие гельминта под кожей (рис. 2). Лечение хирургическое.

Рис.1

Из редких гельминтозов в Республике Беларусь встречаются трематодозы в виде фасциолеза и описторхоза. Пребывание в тропических странах, особенно в Египте, может привести к заражению шистосомозом.
Фасциолез вызывается печеночной фасциолой (Fasciola hepatica) и характеризуется поражением печени и желчного пузыря. Источником инвазии являются травоядные животные, из организма которых яйца фасциол попадают во внешнюю среду, проходят сложный цикл развития и становятся инвазивными для человека. Инкубационный период – от 2 до 8 недель. Заболевание начинается с общих симптомов интоксикации, таких как недомогание, головная боль, слабость, снижение аппетита. В последующем повышается температура тела, появляются зудящая аллергическая сыпь, боли в правом подреберье, тошнота, рвота, отмечается пожелтение склер. Печень увеличивается в размерах, становится плотной. В общем анализе крови выявляется
эозинофилия на фоне лейкоцитоза и увеличенного СОЭ. Так как сыпь сопровождается зудом, то выставляется часто клинический диагноз медикаментозной или пищевой аллергии. Однако сыпь может угаснуть и даже исчезнуть, а эозинофилия остается и может даже нарастать. При массивной инвазии возможно развитие цирроза печени.
Приведем клиническое наблюдение. Ребенок Ш. 6 лет поступил в Городскую детскую инфекционную клиническую больницу (ГДИКБ) Минска в апреле 2003 г. с диагнозом «криптогенный цирроз печени, синдром портальной гипертензии». В возрасте 2 лет первое обращение к участковому врачу по поводу высыпаний на коже – токсикодермия. При этом в гемограмме – гиперэозинофилия (75%). Направлен на обследование в гематологическое отделение с диагнозом «лейкемоидная реакция по эозинофильному типу».
В дальнейшем при обследовании на гельминтную инвазию диагностирован описторхоз, и ребенок переведен в ГДИКБ. При поступлении были жалобы на боли в животе, повышение температуры тела до 38,5 °С, пятнисто-папулезную сыпь на коже, отмечалась гепатомелагия. При пункционной биопсии печени выявлен гранулематозный (паразитарный) гепатит. Проведено лечение бильтрицидом (призиквантелем). В последующем ребенок в течение года наблюдался у гематологов с диагнозом «лейкемоидная реакция по эозинофильному типу».
При повторной госпитализации в ГДИКБ диагностируется хронический гепатит неустановленной этиологии, а уже через год криптогенный цирроз печени. Ребенка перевели в детский хирургический центр, откуда выписали с диагнозом «синдром портальной гипертензии, внутрипеченочный и подпеченочный блок». При очередной госпитализации в ГДИКБ в ОАК – эозинофилия 15%, а в биохимическом анализе крови – незначительная гипербилирубинемия (общий билирубин – 24,0 мкмоль/л) и повышение в 5–8 раз печеночных ферментов (АлАт, АсАт, ГГТП).
При УЗИ органов брюшной полости от 16.04.2003 выявлены гепатомегалия, увеличение желчного пузыря, расширение холедоха, а в просвете желчного пузыря визуализировались 4–5 гиперэхогенных структур, которые свободно перемещались и извивались. В заключении указано, что в желчном пузыре имелись живые гельминты. В анализе кала на яйца гельминтов (дважды через 4 дня) последние не обнаружены, а при дуоденальном зондировании в желчи обнаружены яйца Fasciola hepatica. Таким образом, заключительный диагноз был уточнен только через 4,5 года от момента инфицирования и представлен как фасциолез хронический (клинически, овоскопически, инструментально) с внутрипеченочным холестазом и циррозом печени. Проведено 2 курса лечения кразиквантелем; курс лечения немозолом в течение 21 дня не дал эффекта. По литературным данным, наиболее растпространенные и эффективные антигельминтики (альбендазол, вермокс, празиквател, левамизол) не эффективны для лечения фасциолеза. Единственным действенным препаратом является триклабендазол. Ребенок переведен в хирургический стационар для этиотропного лечения с положительным результатом от лечения триклабендазолом.
Описторхоз – зооантропонозная инвазия, вызываемая кошачьей или сибирской двуусткой, характеризующаяся поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Сложный цикл развития с заражением при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной и слабосоленой рыбы, чаще всего семейства карповых (леща, плотвы, воблы). В Беларуси регистрируется в бассейне Днепра, Северной Двины, Припяти, Немана. В 2010 г. зарегистрировано 43 случая инвазии взрослого населения, в 2015 г. – 53, в 2017 г. – 38 случаев. Описторхоз может протекать в виде острой и хронической форм.
Острой форме предшествует инкубационный период продолжительностью 2–4 недели с последующим повышением температуры тела до 38–40 °С, головной болью, кожными высыпаниями, мышечными болями и артралгией. В общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–80%) и повышенное СОЭ. В легких при R-графии выявляются эозинофильные инфильтраты.
При хронической форме описторхоза наблюдаются тяжесть в эпигастрии и правом подреберье, горечь во рту, диспепсические нарушения, дискинезия желчного пузыря, распирающие боли в правом подреберье. Через 5–6 недель после заражения в кале появляются яйца описторхов, которые можно обнаружить копроовоскопически.
Эхинококкоз – биогельминтоз с пероральным путем заражения из группы цестодозов. Основные хозяева эхинококка – плотоядные животные (волк, собака, шакал), а промежуточные – человек, крупный и мелкий рогатый скот, а также свиньи, верблюды, олени. Яйца эхинококков выделяются с фекалиями во внешнюю среду и при попадании в организм промежуточных хозяев оседают в легких и/или печени в виде финн. Человек заражается преимущественно от собак или овец и является для гельминтов эпидемическим тупиком.
Клинические проявления эхинококкоза зависят от поражения органов, в которых образуются эхинококковые пузыри: печени, легких, мышц, мозга и даже костей. При разрыве эхинококкового пузыря содержащиеся в нем сколексы (зародышевые головки) обсеменяют другие органы и системы, что приводит к множественному росту пузырей.
Эхинококковые кисты в головном мозге проявляются симптомами объемного процесса. В гемограмме выявляются эозинофилия и повышение СОЭ.
Диагностика гельминтозов Диагностика паразитозов основывается на эпидемиологических, клинических и главным образом лабораторных данных. Для диагностики тропических паразитозов важно выяснение пребывания в других странах со знанием медицинской географии.
Подозрительными на гельминтоз, особенно ларвальную форму (когда паразит не достиг половой зрелости), являются лейкоцитоз в крови, эозинофилия, особенно гиперэозинофилия, анемия, увеличение СОЭ.
Для полостных гельминтов основной метод диагностики – копроовоскопия с неоднократным исследованием фекалий с использованием методов обогащения. Микроскопическое исследование мокроты, промывных вод бронхов используется при подозрении на легочный гельминтоз, исследование ликвора – при осложненных формах трихинеллеза и нейроцистицеркоза.
В настоящее время разработаны методы осаждения и адсорбции на аскаридоз, трихоцефалез, описторхоз, фасциолез, дифилоботриоз, шистосомоз, анкилостомидоз и др.
Используются также и серологические методы диагностики с выявлением антител в крови с применением ИФА, РНГА, РЭМА и др. Определенную помощь могут оказать и инструментальные методы диагностики: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ, радио-
изотопное исследование, а также генетические методы (ПЦР).
Лечение
Для лечения применяются различные антигельминтные препараты в зависимости от вида гельминта, который вызвал патологический процесс. Наиболее часто используемые лекарственные средства:
Альбендазол (немозол). С 2 лет показан при нематодозах, включая смешанные инвазии. Выпускается в таблетках по 0,2 и 0,4 г, а также в суспензии 100 мг/5 мл. Показан при токсокарозе 10 –15 мг/кг/сут в 1–3 приема в течение 10–20 дней.
Диэтилкарбамазин (дитризина цитрат). Назначается при филяриатозах в дозе 0,1–0,4 г/сут в
3 приема в течение 10–28 дней. Выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 г.
Мебендазол (вермокс, вормин, антиокс). Выпускается в таблетках по 0,1 г и разрешен с 2-летнего возраста. Назначается при аскаридозе, трихоцефалезе, энтеробиозе, трихинеллезе, токсокарозе, эхинококкозе.
Пирантел памоат (гельминтокс, комбантрин, немоцид). Выпускается в таблетках по 0,125 и
0,25 мг и в суспензии 125 мг/2,5 мл. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут с 6 месяцев. Показан при аскаридозе, энтеробиозе, трихинеллезе.
Празиквантел (билтрицид). Выпускается в таблетках по 0,6 г. Назначается с 4 лет при описторхозе, шистосомозах, гименолепидозе и других цестодозах. Противопоказан при беременности и глазном цистициркозе.

Использованная литература
1. Астапов А. А. Токсокароз / Медицинский вестник. – 2000. – № 32.
2. Астапов А. А. Смерть больного от массивной инвазии личинок аскарид в легкие / А. А. Астапов,
М. И. Вершеня, А. В. Водопьян, Л. Н. Кулапенко // Здравоохранение Белоруссии. – 1979. – № 11. –
С. 62–63.
3. Горегляд Н. С. Случай фасциолеза у ребенка /
Н. С. Горегляд, А. А. Ключарева, А. А. Астапов [и др.] /
Труды научно-практ. конф. «Современные проблемы общей, медицинской и ветеринарной паразитологии». – Витебск, 2004. – С. 171–173.
4. Заяц Р. Г. Основы общей и медицинской паразитологии / Р. Г. Заяц, И. В. Рачковская, И. А. Карпов. – Минск, 1999. – 183 с.
5. Киселевский Ю. В. Гельминтозы: практ. руководство для врачей / Ю. В. Киселевский, Н. А. Оганесян. – Гродно, 2003. – 198 с.
6. Манкевич Р. Н. Паразитозы у детей /
Р. Н. Манкевич, А. А. Астапов, И. Г. Германенко: учеб.-метод. пособие. – Минск, 2012. – 56 с.
7. Постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 6.01.2017 № 2 «Об утверждении Санитарных норм и правил “Требования безопасности при осуществлении работ с условно-патогенными микроорганизмами и патоген-
ными биологическими агентами, к организации и проведению их учета, хранения, передачи
и транспортировки”».
8. Постановление главного государственного санитарного врача Республики Беларусь от
03.05.2004 № 49 «Об утверждении инструкции 4.2.11-19-9 – 2004 “Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и прото-
зоозов”».
9. Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 15.12.2010 № 1334 «Об утверждении Инструкции о порядке применения методов обследования на паразитарные заболевания отдельных профессиональных, возрастных и других
групп населения».
10. Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 22.12.2006 № 976 «Об утверждении форм первичной медицинской документации по учету инфекционных заболеваний».
11. Чистенко Г. Н. Дирофиляриоз человека /
Г. Н. Чистенко, А. Л. Веденков, А. М. Дронина,
О. А. Семижон / Медицинский журнал. – 2013. –
№ 3. – С. 30–33.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *