Бронхиальная астма (БА) – гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов (свистящих хрипов, одышки и кашля), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.
Клинические признаки, повышающие вероятность наличия БА:
- выявление более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель (ухудшение симптомов ночью и рано утром, возникновение симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха, после приема аспирина или бета-адреноблокаторов);
- наличие атопических заболеваний в анамнезе;
- наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
- распространенные сухие свистящие хрипы при аускультации грудной клетки;
- низкие показатели пиковой скорости выдоха или объема форсированного выдоха за 1 с (ретроспективно или в серии исследований), не объяснимые другими причинами;
- эозинофилия периферической крови, не объяснимая другими причинами.
Клиническая картина приступа БА: часто в дебюте – кашель, удлиненный выдох, шумное свистящее дыхание, тахикардия и артериальная гипертензия, беспокойство, чувство страха, потливость, набухание шейных вен.
Симптомы тревоги и жизнеугрожающего приступа БА:
- быстро нарастающая одышка (у взрослых число дыханий (ЧД) более 25 в минуту);
- невозможность говорить из-за одышки;
- участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
- цианоз кожи с сероватым оттенком;
- спутанность сознания или кома;
- слабый вдох, ЧД более 30 или менее 12 в минуту;
- число сердечных сокращений (ЧСС) более 120 в минуту или брадикардия (ЧСС менее 50 в минуту);
- артериальная гипотензия;
- «немое легкое» (дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются).
При оказании помощи предпочтительнее использовать ингаляционную терапию при помощи небулайзера и инфузионные формы противоастматических лекарственных средств.
Пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицинской помощью в самом начале обострения. К этой группе относятся пациенты:
- с наличием в анамнезе жизнеугрожающего обострения БА;
- наличием в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
- наличием в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума;
- психологическими проблемами (отрицание заболевания);
- социоэкономическими факторами (низкий доход, недоступность медикаментов);
- недавним уменьшением дозы или полным прекращением приема ГКС;
- низким комплаенсом к терапии;
- со снижением восприятия одышки;
- госпитализированные по поводу обострения БА в течение последнего года.
Причины обострения бронхиальной астмы
К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или провоцирующие острый бронхоспазм. К основным триггерам относятся бытовые и внешние аллергены, аэрополлютанты, инфекции респираторного тракта (в основном вирусы, чаще всего риновирусы), гастроэзофагеальный рефлюкс, физическая нагрузка, метеофакторы (высокая влажность, перепады атмосферного давления), непереносимость некоторых пищевых продуктов, стрессы и др.
К факторам риска развития обострений относятся:
- наличие симптомов неконтролируемой БА;
- плохая приверженность терапии или не назначены ИГКС;
- чрезмерное использование короткодействующих бета2-агонистов;
- низкий ОФВ1, особенно < 60% от должного;
- значительные психологические или социально- экономические проблемы;
- внешние воздействия (курение, сенсибилизация к аллергену);
- сопутствующие заболевания (ожирение, риносинусит, подтвержденная пищевая аллергия);
- эозинофилия мокроты или крови;
- эпизоды интубации или интенсивной терапии из-за обострения БА;
- более одного тяжелого обострения за последние 12 месяцев.
Клиническая оценка больного с обострением БА, нарастающей одышкой и ухудшением газообмена должна быть проведена очень быстро, при этом сохраняетя достаточная тщательность. Оценка пациента должна включать историю заболевания, опреде ление его тяжести, потенциальные провоцирующие факторы, выявлении осложнений и ответ на терапию.
Осложнения бронхиальной астмы
Осложнениями БА являются ателектаз легких, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острая эмфизема легких, легочное сердце, астматический статус.
Астматический статус (АС) – это длительно не купирующийся приступ удушья с развившейся относительной блокадой бета2-адренорецепторов бронхопульмональной системы, формированием тотальной бронхиальной обструкции, развитием легочной гипертензии и острой дыхательной недостаточности.
В современных классификациях АС эквивалентен понятиям «жизнеугрожающая астма» и «астма, близкая к фатальной».
Критерии АС: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов, непродуктивный и неэффективный кашель, тяжелый приступ экспираторного удушья, длящийся сутки и более; неэффективность бета-агонистов, ГКС и метилксантинов.
Причины трансформации приступа БА в АС: бесконтрольный прием симпатомиметиков и ГКС, длительный прием и резкая отмена ГКС (синдром отмены), обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в легких и бронхах, неэффективное его лечение, злоупотребление снотворными и седативными средствами, прием наркотических анальгетиков, которые обусловливают активное образование гистамина.
Для клинической картины АС характерны три синдрома: респираторный, циркуляторный, нейропсихический.
Респираторный синдром – состояние, при кото- ром интенсивная одышка (ЧД > 30 в минуту) соче- тается с затрудненным и замедленным выдохом. В дыхании участвуют мышцы грудной клетки и верхнего плечевого пояса, грудная клетка находится в положении максимального вдоха, диафрагма опущена, ее движения ограничены, кашель неэффективный, мокрота не отделяется, диффузный цианоз.
Циркуляторный синдром складывается из синусовой тахикардии свыше 120 сокращений в минуту, повышения артериального давления (АД) в первой стадии АС и его снижения во вторую стадию, нарастающих клинических признаков правожелудочковой недостаточности: набухания шейных вен, увеличения печени, пастозности или отека ног.
Нейропсихический синдром – это комплекс симптомов гипоксического возбуждения, которое в поздних стадиях сменяется депрессией, неадекватной реакцией больного, дезориентацией его во времени и пространстве; часто возникают судороги, которые предшествуют коматозному состоянию.
В течении АС выделяют три стадии:
1-я стадия – относительной компенсации. Характеризуется длительным некупирующимся приступом удушья, резистентным к симпатомиметикам и метилксантинам. Пациента беспокоит сильный кашель без отхождения мокроты. Межреберные промежутки втянуты, возникает цианоз носогубного треугольника. Пациент сидит, упершись руками в колени и наклонившись вперед (положение ортопноэ). Больной возбужден, но его действия адекватны, сознание ясное. Признаки респираторного синдрома: учащенное шумное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, АД повышено, пульс частый, удовлетворительного наполнения.
2-я стадия – декомпенсации, или «немого легкого». Бронхоспазм более выражен, одышка усиливается. Состояние пациента тяжелое, положение ортопноэ, цианоз губ и кожных покровов, над- и подключичные ямки втянуты. Возбуждение периодически сменяется торможением. При аускультации над всей поверхностью или на большем участке обоих легких в результате обтурации бронхов не прослушиваются дыхательные шумы (появление участков «немого легкого»). Пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
3-я стадия – гипоксически-гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое. Тахипноэ сменяется аритмичным поверхностным дыханием, при аускультации легких отсутствуют дыхательные шумы в легких, больной без сознания, потере сознания нередко предшествуют судороги. Наблюдаются разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
Последовательность мероприятий по оказанию неотложной помощи фельдшерской бригадой
При обоснованном подозрении на приступ БА (с учетом клинической картины и анамнеза) фельдшерской бригаде следует вызвать специализированную реанимационную или бригаду интенсивной терапии (БИТ) и одновременно оказать неотложную помощь:
- открыть окно, успокоить пациента, расстегнуть стесняющую его одежду, придать наиболее удобное положение (с целью уменьшения нагрузки на сердечно-сосудистую систему и гипоксии);
- провести пульсоксиметрию (с целью выявления гипоксемии), дать через носовые катетеры увлажненный кислород со скоростью 4–10 л/мин;
- шанс снять приступ без лекарств мал, поэтому спросить, есть ли у пациента карманный ингалятор или противоастматические препараты, назначенные врачом. Если пациент уже использовал ингаляцию бета 2-агонистов в течение последних суток 6 и более раз, а симптоматика БА прогрессирует, запретить ему ингаляции для профилактики развития резистентности к лечению;
- проконтролировать гемодинамику, температуру, ЧД (для выявления осложнений);
- снять ЭКГ, передать старшему врачу в режиме телемедицины.
Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхолитиков быстрого действия, раннее применение системных ГКС, кислородотерапию. Целью лечения является как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.
Ведение пациентов с обострением бронхиальной астмы на догоспитальном этапе
Нетяжелые обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха на 25–50%, ночные пробуждения из-за БА и повышенная потребность в бета2-агонистах короткого действия обычно можно лечить в амбулаторных условиях. Если пациент отвечает на увеличение дозы бронхолитика уже после первых нескольких ингаляций, необходимость обращения в отделение интенсивной терапии отсутствует, однако дальнейшее лечение под наблюдением врача первичного звена может включать применение системных ГКС.
Следует также провести обучение пациента и пересмотреть поддерживающую терапию.
При легком и среднетяжелом обострениях оптимальным и наиболее экономичным методом быстрого устранения бронхиальной обструкции является многократное применение ингаляционных бета2-агонистов быстрого действия (от 2 до 4 ингаляций каждые 20 мин в течение первого часа). После первого часа необходимая доза бета2-агонистов будет зависеть от степени тяжести обострения. Легкие обострения купируются 2–4 дозами с помощью небулайзера каждые 3–4 ч; обострения средней тяжести потребуют 6–10 доз каждые 1–2 ч.
Алгоритм действий:
- придать больному максимально комфортное положение в постели;
- подать увлажненную кислородно-воздушную смесь (30–40% кислорода – 2–4 л/мин через носовые катетеры);
- провести инфузионную терапию: внутривенно капельно 5%-й раствор глюкозы, реополиглюкин или другой коллоид; общий объем инфузий – 50мл/кг массы тела в сутки; при перегрузке правых отделов сердца – 25 мл/кг/сут; контроль АД, ЧД, ЭКГ;
- дать бронходилататоры: при сохраненном сознании – ингаляция с помощью небулайзера: сальбутамол 5 мг, затем по 2,5 мг каждые 20 мин, или 1–2 мг (20–40 кап.) фенотерола, или 1,5–2 мл беродуала. При нарушении сознания и угрозе остановки дыхания – подкожно адреналин (эпинефрин) 0,3 мл (каждые 20 мин в течение первого часа или до получения эффекта);
- дать системные ГКС – преднизолон до 6 мг/кг/сут парентерально или 1 мг/кг/сут внутрь (внутривенно медленно в течение 20 мин ввести 90 мг пред- низолона или 8 мг дексаметазона на 5%-м растворе глюкозы);
- если в течение последних 24 ч не применялись препараты теофиллина: внутривенно раствор эуфиллина в течение 20 мин в дозе 3–6 мг/кг, затем внутривенно капельно (у курильщиков – 0,8 мг/кг/ч; при тяжелой хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) – 0,4 мг/кг/ч; при застойной сердечной недостаточности – 0,2 мг/кг/ч; без сопутствующей патологии – 0,6 мг/кг/ч). В условиях СНМП – 5–10 мл 2,4%-го раствора эуфиллина внутривенно медленно. При угнетении дыхания на фоне утраты сознания – брадипноэ (ЧД < 8 в минуту) – интубация и перевод на ИВЛ. В этом случае возможно использование седативных и наркотических препаратов для седации больного и облегчения ИВЛ: диазепам 0,5 мг/кг или морфин 0,2–0,3 мг/кг.
Подкожное или внутримышечное введение адреналина может потребоваться при неотложном лечении анафилаксии или ангионевротического отека.
Показана госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Противопоказаны седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхообструкцию), холинолитики (сушат слизистую, сгущают мокроту), муколитики для разжижения мокроты, антибиотики, новокаин (высокая сенсибилизирующая активность), препараты кальция (углубляют гипокалиемию), диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию); 4%-й раствор натрия гидрокарбоната применять только при коме из расчета 2–3 мл/кг массы тела.
Системные ГКС. У пациентов, не способных принимать препараты per os (выраженная одышка или проведение вентиляции легких), предпочтение отдается парентеральному введению ГКС. Последние ингибируют клеточные механизмы обструкции, восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов, усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов, ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления, устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии. Системные ГКС используют при лечении всех обострений, кроме самых легких, особенно если начальная терапия ингаляционными бета2-агонистами не обеспечила длительного улучшения или обострение развилось у пациента, уже получающего пероральные ГКС, а предшествующие обострения требовали назначения пероральных ГКС. Адекватными дозами системных ГКС являются преднизолон (или эквивалент) 40–50 мг/сут. Длительность терапии – 5–7 дней. Тяжелые обострения БА относятся к опасным для жизни экстренным ситуациям, лечение которых должно проводиться в стационарах с возможностью перевода пациентов в отделения реанимации и интенсивной терапии. 23 24
1-я стадия АC: преднизолон 60 мг каждые 4 ч, до выведения из АС (суточная доза может достигать 10 мг/кг массы тела).
2-я стадия АС: разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5–3 раза и введение его осуществляется каждые 1–1,5 ч. При отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат – 125–150 мг каждые 4–6 ч. Отсутствие эффекта в течение 1,5–3 ч и сохранение картины «немого легкого» указывают на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.
3-я стадия АС: доза преднизолона увеличивается до 120 мг внутривенно каждый час, суточная доза может достигать 30 мг/кг массы тела больного.
Эуфиллин блокирует фосфодиэстеразу, усиливает секрецию адреналина, блокирует вход и выход кальция из клетки, восстанавливает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам и бета-агонистам, вызывая бронходилятирующий эффект, снижает давление в малом круге кровообращения. Нагрузочная доза – 6–7 мг/кг (в течение 20 мин), поддерживающая – 1,0 мг/кг/ч, максимальная суточная доза – 2,5 г. Начало действия развивается через 10–15 мин, продолжительность действия – 2 ч.
Ингаляционные бета2-агонисты являются наиболее эффективными препаратами терапии обострения БА в связи с быстротой и выраженностью их бронхорасширяющего эффекта. С помощью небулайзера обычно используют однократные дозы сальбутамола – 2,5 мг на одну ингаляцию. При тяжелом обострении БА применяют следующую схему терапии: в первый час терапии проводится три ингаляции – 2,5 мг каждые 20 мин, затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4–5 ч. Небулайзерная терапия в комбинации бета2- агониста и антихолинергического средства (ипратропия бромида по 500 мкг каждые 4–6 ч) обеспечивает более выраженную бронходилатацию, чем применение препаратов по отдельности.
Абсолютные показания к респираторной поддержке (ИВЛ) при АС: остановка дыхания, нарушение сознания (сопор, кома), нестабильная гемодинамика (АД систолическое < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 или > 160 в мин), общее утомление, истощение пациента, утомление дыхательных мышц, рефрактерная гипоксемия.
Причины смерти при АС (летальность при АС – от 16,5%): прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии, неадекватная терапия (передозировка бета-агонистов, теофиллина), применение седативных или наркотических средств, легочная патология (инфекция, пневмоторакс), некорректное проведение ИВЛ (баротравма). При наличии показаний для госпитализации после возможной стабилизации состояния необходимо доставить пациента в стационар, обеспечив во время транспортировки наблюдение и продолжение лечения с мониторингом АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, оценки уровня сознания по шкале комы Глазго.
Использованная литература
- Острая дыхательная недостаточность: алгоритм оказания скорой медицинской помощи взрослому населению фельдшерской бригадой / Н. П. Новикова, Т. В. Авраменко, В. И. Пукита., В. Н. Тарасевич // Медицинские знания. – № 2. – 2012. – С. 7–9.
- Отек легких: алгоритм оказания скорой медицинской помощи взрослому населению фельдшерской бригадой / Н. П. Новикова, Т. В. Авраменко, В. Н Тарасевич, С. В. Филинов // Медицинские знания. – № 3. – 2017. – C. 13–16.
- Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 30.09.2010 № 1030 «Об утверждении клинического протокола оказания скорой (неотложной) медицинской помощи взрослому населению и признании утратившими силу отдельных структурных элементов приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 13 июня 2006 г. № 484».
Подготовили сотрудники кафедры скорой медицинской помощи
и медицины катастроф БелМАПО Т. В. Авраменко, Н. П. Новикова, С.В. Филинов